Μακροζωία-Τρώμε λιγότερο, ζούμε περισσότερο.
Φαίνεται ότι όσοι υγιείς ενήλικες περιορίζουν την ημερήσια πρόσληψη θερμίδων κατά 14% σε διάστημα δύο χρόνων αποτρέπουν τη συρρίκνωση που υφίσταται με τα χρόνια ο θυρεοειδής αδένας, με αποτέλεσμα να ζουν περισσότερο. Αυτό αποκάλυψε νέα έρευνα που δόθηκε στη δημοσιότητα πριν από λίγες εβδομάδες. Είναι η πρώτη έρευνα του είδους που έγινε σε υγιείς ανθρώπους, μέχρι τώρα γνωρίζαμε τα οφέλη που είχε ο περιορισμός των θερμίδων στα πειραματόζωα και γενικά πιστεύαμε ότι το χαμηλό βάρος είναι ένας παράγοντας μακροζωίας. Φαίνεται όμως πως τα οφέλη είναι σημαντικότερα.
Ο θυρεοειδής αδένας παράγει τα T-κύτταρα τα οποία είναι ζωτικά για τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Σημειώστε μόνο ότι είναι συμβατική η περιγραφή, στην πραγματικότητα ο θυρεοειδής παράγει την ορμόνη που συμβάλλει στη δημιουργία των Τ-κυττάρων. Μια φτωχότερη σε θερμίδες διατροφή διατηρεί τον θυρεοειδή ακμαίο δεδομένου ότι είναι το πρώτο ζωτικό όργανο που συρρικνώνεται όσο μεγαλώνουμε.
Ακμαίος θυρεοειδής σημαίνει περισσότερες ορμόνες και πρωτείνες που μας προστατεύουν από τις λοιμώξεις και τις χρόνιες παθήσεις.
FACT
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn6576
Caloric restriction (CR) has been a cornerstone of aging biology for decades (1). A reduction of energy intake without malnutrition delays aging and the onset of age-associated diseases in multiple species, including nonhuman primates (2). Although there has been interested in CR as a lifestyle recommendation for humans, the real potential lies in understanding the mechanisms and translating them. By identifying critical factors and processes that are causal in the beneficial effects of CR, it could be possible to learn what is creating vulnerability and what might be targeted to change the pace of functional decline. On page 671 of this issue, Spadaro et al. (3) profiled adipose tissues from people undergoing CR for 2 years and identified reduced expression of platelet-activating factor acetylhydrolase (PLA2G7). Poised at the intersection of metabolism and immunity, PLA2G7 could be a valuable target for correction of immunometabolic dysfunction.
